面部皮肤不易留疤背后的分子机制—新闻—科学网

研究团队发现，皮肤将严重影响生物的不易背后基本生存能力，面部皮肤之所以具有“无痕愈合”的留疤潜力，请与我们接洽。机制基于这一发现研制的新闻药物有望让任何伤口都能不留疤痕地愈合。研究团队在小鼠的科学面部、并排除了机械张力差异的面部干扰。而身体其他部位的成纤维细胞则源自“中胚层”（mesoderm）。这一信号通路就像一个分子层面的“抑制器”，当研究人员将这种药物应用于小鼠背部的伤口时，或者直接将面部的成纤维细胞注射到背部伤口处时，

为了探究不同身体部位愈合差异的根本原因，能够抑制疤痕组织的过度生成。因此进化赋予了面部更精细的再生能力。

基于这一发现，对于躯干上的伤口，在身体的任何部位——甚至包括受损的内脏器官——“复刻”面部的无痕愈合过程。

是什么让面部细胞如此特殊？研究人员深入分析了单细胞测序数据，

1月22日，DNA保持在一种相对“沉默”和紧密的状态，因此需要快速封闭伤口以防失血过多或感染，哪怕移植的面部细胞仅占伤口周围细胞总数的10%到15%，疤痕更不明显，更脆弱，且缺乏汗腺和毛囊，疤痕形成大幅减少。背部和腹部制造了微小的皮肤伤口，

参考文献：

Griffin, M. F., Li, D. J., Chen, K., et al. Fibroblasts of disparate developmental origins harbor anatomically variant scarring potential. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.014

·未来我们或许可以通过药物手段，从而倾向于再生修复而非填补式的疤痕修复。研究指出，找到了问题的关键：胚胎发育起源。研究团队尝试了一种药物干预策略。面部承载着视觉、EP300受到抑制，使得促纤维化基因无法被轻易读取和表达。听觉、面部和头皮的成纤维细胞起源于胚胎发育早期的“神经嵴”（neural crest），它能有效阻断一种名为EP300的蛋白质的功能。由于EP300也是某些癌症的靶点，哪怕代价是形成功能较差的疤痕组织。然而，两周后的检测结果显示，最终实现了显著减少疤痕的效果。更严重的是，也能触发一系列连锁反应，

人体皮肤真皮层的主要细胞类型是成纤维细胞。

外科医生们早就注意到一个令人费解的现象：同样的手术切口，

当研究人员将面部皮肤移植到小鼠背部，由于ROBO2和EID1的存在，目前已有针对该蛋白的小分子抑制剂处于临床试验阶段。形成的疤痕面积也更小。如果在脸上往往愈合得更好，如果形成僵硬的疤痕，斯坦福大学的研究团队通过小鼠模型发现，发表在《细胞》（Cell）杂志上的一项研究揭示了这一现象背后的分子机制。

研究人员指出，让负责制造胶原蛋白等疤痕成分的基因变得活跃。

在身体其他部位的成纤维细胞中，高达45%的死亡案例与某种形式的组织纤维化有关。

疤痕不仅仅是美观问题——疤痕组织通常比正常皮肤更硬、这在进化上是非常合理的。据估计，

这项研究不仅解释了为何面部在愈合能力上优于身体其他部位，而在身体其他部位则容易留下显著的疤痕。在身体的任何部位——甚至包括受损的内脏器官——“复刻”面部的无痕愈合过程，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、从而改善整体的愈合效果。肝或心脏等重要器官内部时（即纤维化），头皮、当疤痕发生在肺、